在人類獨(dú)一無二的所有能力中，最突出的是我們的說話能力。
這使我們有別于所有其他物種，甚至是我們在進(jìn)化時(shí)間線上的近親——猿類。
對遺傳物質(zhì)和化石的詳細(xì)研究，可以追溯到大約 7-8 百萬年前人類從黑猩猩的進(jìn)化分裂，如下面的家譜所示。
由于它們與人類的祖先很近，科學(xué)家們一次又一次（樂觀地）測試了黑猩猩的語言能力。
顯示人類（屬：Homo）與黑猩猩（屬：Pan）在大約 7 至 8 百萬年前分離的人科家族樹
在一個(gè)項(xiàng)目中，科學(xué)家試圖向黑猩猩 Nim Chimpsky教授手語，它像人類嬰兒一樣長大。
令人驚訝的是，盡管經(jīng)過嚴(yán)格的訓(xùn)練，Nim 仍然嚴(yán)重缺乏使用語法規(guī)則組合單詞的能力，這對人類嬰兒來說簡直是小菜一碟！
與 Nim 相比，很少接觸語言的聾啞兒童很容易用他們的手語展示語法。
這就引出了一個(gè)問題：如果黑猩猩確實(shí)與我們?nèi)祟愱P(guān)系如此密切，為什么只有我們有說話的能力？
人類遺傳物質(zhì)包含什么秘密，使我們能夠神奇地交談？
揭開秘密的鑰匙——KE家族
回答“為什么說話是人類獨(dú)有的能力”這個(gè)問題的第一個(gè)暗示。
研究語言障礙的科學(xué)家偶然發(fā)現(xiàn)了一個(gè)獨(dú)特的研究案例。
他們找到了“KE 家族”，跨越三代人，大約一半的成員患有嚴(yán)重的言語和語言障礙。
他們在說話時(shí)表現(xiàn)出協(xié)調(diào)面部肌肉的能力障礙，稱為“運(yùn)動(dòng)障礙”。
這使得他們的演講讓聽眾難以理解。
此外，受影響的成員表現(xiàn)出難以遵守語法規(guī)則。
移動(dòng)面部肌肉進(jìn)行言語和遵循語法規(guī)則的能力，將人類與其他靈長類動(dòng)物區(qū)分開來，因此這項(xiàng)研究受到了很多人的關(guān)注。
科學(xué)家們對 KE 家族受損的遺傳基礎(chǔ)感到好奇，分析了他們的基因組。
他們注意到 KE 家族中的男性和女性都受到同樣的影響，因此他們將注意力集中在常染色體（非性別）染色體上。
三代 KE 家譜如下所示，顯示受影響的成員（以彩色形狀）。
三代的KE家譜。圓圈表示女性，正方形表示男性。黑色形狀表示受影響的成員
科學(xué)家懷疑這種疾病是由于 7 號(hào)染色體中的一個(gè)區(qū)域引起的，在所有 27 名受影響的成員中都發(fā)現(xiàn)了該區(qū)域。
他們稱之為“SPCH1”區(qū)域。
但是這個(gè)區(qū)域包含大約 70 個(gè)基因，無法確定這里的哪個(gè)基因?qū)嶋H上是導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙的原因。
之后，一位有類似言語困難的無關(guān)人士的報(bào)告幫助進(jìn)行的調(diào)查。
對這個(gè)受影響個(gè)體的基因分析顯示，7 號(hào)染色體斷裂，位于被稱為“FOXP2”（F orkhead b OX P2）基因的中途。
科學(xué)家們現(xiàn)在知道 SPCH1 區(qū)域中的 FOXP2 基因是罪魁禍?zhǔn)住?/p>
科學(xué)家們能夠證實(shí)，這種“破碎”或有缺陷的基因（FOXP2）也存在于 KE 家族中。
這證明了 FOXP2 在人類在講話過程中，協(xié)調(diào)口面部運(yùn)動(dòng)的能力中的重要性。
FOXP2基因的進(jìn)化及其與語音的關(guān)系
將 FOXP2 與語音聯(lián)系起來的第二個(gè)（也是主要的）難題來自對基因中包含的遺傳密碼的分析，以及確定它如何通過進(jìn)化發(fā)生變化。
科學(xué)家通過比較不同物種（小鼠、恒河猴、猩猩、大猩猩、黑猩猩和人類）來追蹤 FOXP2 基因的進(jìn)化過程。
有趣的是，這個(gè)基因被證明是極其保守的。
黑猩猩、大猩猩和恒河猴的 FOXP2 蛋白與人類 FOXP2 蛋白，僅在 2 個(gè)（共 715 個(gè)）氨基酸上有所不同。
此外，對不同大陸的人類進(jìn)行了比較，都顯示出 FOXP2基因編碼相同的兩種獨(dú)特氨基酸！
FOXP2 基因存在于所有動(dòng)物中，但除了人類之外，它們沒有一個(gè)會(huì)說話。
這使專家們相信，這兩個(gè)位置上氨基酸的獨(dú)特變化可能對人類說話的能力起著重要作用。
FOXP2基因在動(dòng)物體內(nèi)的作用是什么？
有趣的是，盡管編碼基因存在差異，但 FOXP2 已被證明在幾種動(dòng)物中發(fā)揮相似的功能。
對小鼠 FOXP2 基因的詳細(xì)研究表明，它在胎兒腦細(xì)胞的正常發(fā)育中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，而這些細(xì)胞后來將負(fù)責(zé)運(yùn)動(dòng)能力。
科學(xué)家們還在模仿 KE 家族的小鼠和鳴禽中，創(chuàng)建了帶有突變 FOXP2 基因的“動(dòng)物模型”。
由此產(chǎn)生的小鼠在學(xué)習(xí)運(yùn)動(dòng)任務(wù)方面表現(xiàn)出嚴(yán)重的缺陷，并且發(fā)聲能力降低。
變異的鳴禽無法學(xué)習(xí)發(fā)聲或“歌曲”，也無法在“導(dǎo)師鳥”的教導(dǎo)下正確模仿它們。
所有這些證據(jù)都促使專家相信， FOXP2 在跨物種發(fā)聲的運(yùn)動(dòng)控制中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
FOXP2 和人腦
鑒于人類擁有由 FOXP2 基因編碼的獨(dú)特氨基酸序列，探索其在人類中的功能非常重要。
從其他動(dòng)物的 FOXP2 中具有不同序列的結(jié)果推斷，其在人類中的功能是不公平的。
為了探索 FOXP2 基因?qū)θ祟惔竽X功能的影響，科學(xué)家們在 KE 家族受影響成員執(zhí)行某些語言任務(wù)時(shí)掃描了他們的大腦，并將其與未受影響的家庭成員進(jìn)行了比較。
結(jié)果顯示，受影響的成員在其布羅卡區(qū)（對我們的言語能力至關(guān)重要的大腦區(qū)域）的活動(dòng)減少。
該區(qū)域在人類受傷時(shí)會(huì)導(dǎo)致無法說話，稱為失語癥。
FOXP2突變影響 Broca 區(qū)域的功能，該區(qū)域是與失語癥有關(guān)的言語運(yùn)動(dòng)區(qū)域
研究還表明，F(xiàn)OXP2 調(diào)節(jié)其他幾個(gè)基因的功能，當(dāng)這些基因被破壞時(shí)，也會(huì)導(dǎo)致語言障礙，例如自閉癥 (ASD) 和特定語言障礙 (SLI)。
總之，這些發(fā)現(xiàn)表明，F(xiàn)OXP2 基因表達(dá)對于人類大腦區(qū)域的正常運(yùn)作至關(guān)重要，這些區(qū)域是我們說話能力的基礎(chǔ)。
總結(jié)
盡管我們的語言能力似乎是一項(xiàng)不可能由基因控制的復(fù)雜技能，但事實(shí)是，這種能力的很大一部分是由 7 號(hào)染色體 FOXP2 基因中的一個(gè)獨(dú)特序列賦予我們的。
稱為叉頭盒基因, FOX 基因家族充當(dāng)其他幾個(gè)基因的調(diào)節(jié)器，在需要的時(shí)間打開和關(guān)閉它們。
這種“調(diào)節(jié)”導(dǎo)致致力于我們說話能力的神經(jīng)元的正常發(fā)育和功能，包括布羅卡區(qū)域內(nèi)的神經(jīng)元。
值得注意的是，F(xiàn)OXP2 絕不是負(fù)責(zé)語音的“單一基因”。
由 FOXP2 控制的其他幾個(gè)基因，也有助于我們的語言能力。
FOXP2 是控制大腦結(jié)構(gòu)發(fā)育的基因?qū)哟谓Y(jié)構(gòu)中的“最高”基因，這對于言語所需的嘴巴和面部的精細(xì)運(yùn)動(dòng)至關(guān)重要。
它是人類獨(dú)有的基因序列，與黑猩猩僅有兩種氨基酸不同，這使我們能夠很好地控制自己的嘴巴。
這使我們與我們最接近的物種——黑猩猩區(qū)別開來，它賦予我們奇妙的說話能力！
參考資料：
